WWW.KNIGA.LIB-I.RU
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - Онлайн материалы
 

«1 Национальный институт хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова АМН Украины, Киев им. Украины, ...»

www.criticalcare.kiev.ua 1

Национальный институт хирургии и трансплантологии

им. А.А. Шалимова АМН Украины, Киев

им. Украины,

Внутрибрюшная гипертензия и синдром брюшнойф полости

Лисун Юрий Борисович, Мазур Андрей Петрович, Белянский Леонид Семенович.

Рядом исследователей последних лет установлено, что вздутие живота обусловлено

внутрибюшной гипертензией (ВБГ), оказывающей влияние на функционирование всех внутренних органов. Патологические сдвиги, возникающие при остром и чрезмерном повышении внутрибрюшного давления (ВБД), являются признаками ВБГ, или абдоминального компартмент синдрома (АКС) с нарушениями функций сердечно– сосудистой системы, дыхания, мочевыделения, расстройством перфузии внутренних органов, развитием ишемии кишечника. Ишемические нарушения в спланхнической зоне чреваты усугублением воспалительной реакции, повышением проницаемости стенки тонкой кишки, бактериальной транслокацией, что имеет важное значение в формировании синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. При этом именно повышение ВБД играет в патогенезе расстройств жизненно важных систем организма если не ведущую роль, то конкурирующую с ключевыми патогенными факторами развития полиорганной недостаточности.

Компартмент синдром – симптомокомплекс, который развивается при быстром повышении давления в замкнутом пространстве, что обусловливает ишемию находящихся в этом пространстве органов и тканей с нарушением их функций вплоть до полной утраты.



При внутрибрюшной гипертензии не всегда возникает синдром брюшной полости (СБП), поэтому это состояние необходимо рассматривать как осложнение ВБГ. M.L.N.G.

Malbrain, M. Sugrue, M.L. Cheatham определяют СБП как полиорганную недостаточность, обусловленную быстрым повышением ВБД. Исследования подтверждают тот факт, что компартмент-синдром связан, прежде всего, с гемодинамическими нарушениями.

В зависимости от выполняемой функции сосуды разделяют на шесть групп.

1. Амортизирующие сосуды, к которым относят артерии эластического типа: аорту, легочную артерию и прилегающие к ним участки крупных артерий. В таких сосудах гладкие мышцы влияют в основном на эластические свойства стенки, фактически не изменяя их просвет и, следовательно, гидродинамическое сопротивление.

2. Резистивные сосуды, к которым относят концевые артерии, артериолы и, в меньшей степени, венулы. Именно концевые артерии и артериолы, имеющие относительно малый просвет и толстые стенки с развитыми гладкими мышцами, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Сокращение гладких мышц прекапиллярных сосудов является www.criticalcare.kiev.ua 2 основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока в различных сосудистых бассейнах, распределяющих сердечный выброс по органам.

3. Сосуды-сфинктеры. В зависимости от сужения или расширения сфинктеров терминальных отделов прекапиллярных артериол зависит количество функционирующих капилляров, т.е. площадь обменной поверхности.

4. Обменные сосуды, к которым относят капилляры и венулы. Именно в них происходят процессы диффузии и фильтрации. Стенка капилляров и венул не способна к сокращению; их диаметр изменяется пассивно при колебании давления в пре– и посткапиллярных резистивных сосудах и сосудах-сфинктерах.

5. Емкостные сосуды – в основном вены. Благодаря высокой растяжимости, они способны вмещать или выбрасывать большие объёмы крови без существенного влияния на другие параметры кровотока, в связи с чем они играют роль резервуара крови.





Особенно высокой резервирующей ёмкостью характеризуются вены печени, крупные вены брюшной области, вены подсосочкового сплетения кожи. Кратковременное депонирование и выброс большого количества крови осуществляются также легочными венами, соединенными с системным кровообращением параллельно. В замкнутой сосудистой системе изменения ёмкости какого–либо отдела обязательно сопровождаются перераспределением объёма крови. Поэтому при изменении ёмкости вен изменяется распределение крови во всей кровеносной системе, что прямо или косвенно влияет на общую функцию кровообращения.

6. Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы. Когда они дилятированы, кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается.

Давление крови в каждый момент определяется общим периферическим сопротивлением и объёмной скоростью кровотока. Поскольку сопротивление в сосудах органов различно, на каждый орган приходится разная доля сердечного выброса, например, на головной мозг – 13%, венечные сосуды – 4%, мышцы – 21%, брюшную область – 24%, почки – 19%. Приспособительные изменения кровоснабжения органов в соответствии с их потребностями происходят путем как изменения сердечного выброса, так и изменения сопротивления различных сосудистых сетей, параллельных одна другой.

Общий внутрисосудистый объём крови – параметр, определяющий давление наполнения сердца во время диастолы и, следовательно, ударный объём. У взрослого человека примерно 84% крови находится в большом и 16% – в малом круге кровообращения.

В артериях большого круга кровообращения содержится около 14% общего объёма крови, примерно 3% от этого количества – в артериолах. Следовательно, даже при максимальном сужении или расширении резистивных сосудов общий объём крови в остальных отделах кровеносной системы практически не меняется. Несмотря на огромную общую площадь поперечного сечения капилляров, в них содержится лишь небольшая часть общего объёма крови – около 6%. Это обусловлено их незначительной длиной. Большой объём крови содержится в венах – около 68%. Таким образом, для резистивных сосудов характерно не только высокое гидродинамическое сопротивление, но и малая емкость, а для емкостных сосудов, напротив, низкое сопротивление и большая емкость. Артерии и вены диаметром около 0,5–2 мм занимают особое, промежуточное положение: при их растяжении существенно изменяются как ёмкость, так и сопротивление.

Среднее давление наполнения отражает наполнение кровеносного русла, соответствуя давлению, которое регистрируют в большинстве отделов сердечно–сосудистой системы, когда сердце находится в состоянии диастолы и все существующие градиенты давления уравновешены. Оно является одним из факторов, определяющих приток крови из вен к правому предсердию, косвенно влияя на сердечный выброс. Среднее давление наполнения составляет примерно 6 мм рт. ст. На него влияют изменения как общего объёма крови, так и ёмкости сосудов.

При каждом сокращении сердца часть крови перекачивается из венозного отдела в артериальный. При этом давление в сосудах изменяется в зависимости от их ёмкости и растяжимости: в венах оно лишь незначительно снижается, в артериях – существенно повышается вследствие менее эффективной растяжимости артерий. Таким www.criticalcare.kiev.ua 3 образом, устанавливается динамическое равновесие, при котором объём крови в том или ином отделе кровеносного русла определяется внутрисосудистым давлением, зависящим, в свою очередь, от растяжимости сосудов. В концевых отделах артерий и артериолах давление значительно снижается на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, оно составляет 35–70 мм рт. ст. в артериоле, 30–35 мм рт. ст. – в артериальном конце капилляра, 20–25 мм рт. ст. – в среднем участке капилляра, 15–20 мм рт. ст. – в венозном участке капилляра, 10–15 мм рт. ст. – в мельчайшей вене, ниже 10 мм рт. ст. – в мелких и средних венах. Это обусловлено высоким гидродинамическим сопротивлением сосудов.

Одновременно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления. В области концевых разветвлений артерий и артериол пульсирующий кровоток постепенно становится непрерывным, однако при максимальном расширении сосудов небольшие колебания кровотока наблюдают даже в капиллярах и мелких венах.

Проблема эффективного дренирования брюшной полости возникла во второй половине ХIХ в., когда начала бурно развиваться абдоминальная хирургия. В 1881 г. J.

Mikulicz разработал метод тампонады брюшной полости при кровотечении и гнойных процессах. В 1887 г. английский хирург L. Tait провозгласил принцип “дренируй при сомнении”. Применение трубчатых дренажей способствовало повышению эффективности эвакуации гнойного содержимого брюшной полости, что значительно снизило смертность.

Механическое промывание (лаваж) брюшной полости во время выполнения хирургического вмешательства около100 лет назад применяли H. Nolan и J. Price.

По данным зарубежной литературы летальность при послеоперационном перитоните составляла 48% до применения лаважа брюшной полости, с началом его применения снизилась до 14%. Первую успешную интубацию кишечника для декомпрессии выполнил G.

Scheltema 1908 г. По данным В.Н. Чернова, В.Г. Химичева, применение декомпрессии тонкой кишки в послеоперационном периоде позволило снизить летальность до 14%, однако на фоне полиорганной недостаточности она достигала 64,7%. Все перечисленные методы обеспечивают выполнение триады, сформулированной в 1984 г. Б. Нидерле при хирургическом лечении перитонита: устранение его источника, санация и дренирование брюшной полости. Характерно, что каждый из элементов этой триады в большей или меньшей степени влияет на ВБГ.

Интерес к ВБГ возник в конце XIX в., но не был систематизирован. В редких статьях ученые описывали нарушения гемодинамики, дыхания и функции почек, связанные с ВБГ.

Подробное изучение побочных эффектов ВБГ началось с развитием лапароскопической гинекологии и хирургии. Следует различать хронические условия повышения ВБД (например, постепенное течение беременности, опухоли, асцита) и быстрое его повышение при возникновении острой непроходимости кишечника, образовании большого количества экссудата при остром воспалительном процессе в органах брюшной полости, перемещении органов брюшной полости после герниопластики, послеоперационном парезе кишечника, забрюшинном и внутрибрюшном кровотечении.

Вторая половина 80-х и 90-е годы XX в. – время интенсивных исследований СБП. В последнее десятилетие СБП тщательно изучается, однако точных данных о частоте его возникновения у больных, находящихся в критическом состоянии, нет. W. Ertel и соавт.

сообщают, что частота ВБГ у пострадавших с травмой органов брюшной полости и после обширных операций на животе достигает 30%, СБП возник у 5,5%. В терапевтических реанимационных отделениях частота ВБГ может достигать 24%. Смертность от СБП составляет 42–68%, но если больного не лечить, она достигает 100%.

В медицине примерами компартментных синдромов являются внутричерепная гипертензия, глаукома, гидропневмоторакс, экссудативный перикардит, гемоперикард, ВБГ, подфасциальный отек или гематома (вследствие краш–синдрома). Различают две основные причины повышения внутриполостного давления: уменьшение объема полости при неизмененном объеме ее содержимого и увеличение объема самого содержимого полости.

www.criticalcare.kiev.ua 4 В клинической практике выделяют следующие разновидности компартментных синдромов – краниальный, торакальный, абдоминальный и мышечно–фасциальный.

Формированию АКС способствуют все факторы, обусловливающие быстрое повышение ВБД. В настоящее время общепризнан следующий перечень заболеваний и состояний, при которых возникает ВБГ.

1. Послеоперационные (связанные с оперативным вмешательством): а) кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство; б) герниопластика со стягиванием краев раны брюшной стенки во время зашивания; в) распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости; г) послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов; д) пневмоперитонеум во время лапароскопии; е) послеоперационная непроходимость кишечника; ж) острое расширение желудка.

2. Посттравматические (связанные с травмой): а) внешнее сдавление; б) ожоги и политравма; в) посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение; г) отёк внутренних органов после массивной инфузионной терапии

3. Как осложнение внутренних болезней: а) перитонеальный диализ, осложненный перитонитом; б) массивная инфузионная терапия; в) декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях; г) острый панкреатит; д) острая непроходимость кишечника; е) разрыв аневризмы брюшной части аорты.

Предрасполагающими факторами возникновения АКС является: гипотермия (температура тела ниже 33°С), ацидоз (рН крови менее 7,2), большой объем гемотрансфузии, коагулопатия различного генеза, сепсис любой этиологии.

Наиболее часто синдром возникает после тяжелой травмы живота, внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения, при прогресирующем панкреонекрозе, непроходимости кишечника, операциях на крупных сосудах забрюшинного пространства. Типичная последовательность событий, обусловливающих возникновение СБП: обширная травма живота с внутрибрюшным кровотечением, повышение ВБД, ишемия внутренних органов и шок массивная инфузионная терапия реперфузионный отек внутренних органов и коагулопатия внутрибрюшное скопление жидкости и/или крови быстрое прогрессирование ВБГ СБП.

Рассматривая патофизиологию данного патологического синдрома, следует помнить, что при повышении ВБД не сразу возникает СБП, поэтому точная величина ВБГ, при которой начинается синдром, остается предметом дискуссий. Чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее возможность возникновения СБП. При остром повышении ВБД формируется порочный круг патофизиологических процессов, которые по клиническим признакам можно условно разделить на три группы: 1 группа – сердечно– сосудистые нарушения: повышение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение венозного возврата к сердцу, повышение центрального венозного давления, снижение сердечного выброса; 2 группа – дыхательные нарушения: уменьшение дыхательного объема, снижение податливости грудной клетки, повышение положительного давления в конце выдоха, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений; 3 группа

– нарушение висцерального кровообращения, прежде всего микроциркуляции: снижение перфузии внутренних органов, органная дисфункция, полиорганная недостаточность. В соответствии с патогенетическими механизмами СБП развиваются и проявляются основные клинико – лабораторные состояния:

– ВБГ,

– тахикардия,

– повышение ЦВД,

– олигурия– анурия,

– гипоксемия, гиперкапния, ацидоз,

– полиорганная недостаточность, Степень повышения ВБД зависит от эластических свойств ее стенок и объема содержимого. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения объема содержимого брюшной полости (кровотечение, отек кишечника, скопление газов, жидкости www.criticalcare.kiev.ua 5 и т.п.). Зависимость ВБД от объема брюшной полости не линейна: ВБД повышается непропорционально резко в ответ на одинаковое увеличение объема. Barnes в опытах на собаках отметил уменьшение растяжимости брюшной стенки от 10,8 до 0,56 мл/мм рт. ст.кг по мере повышения ВБД от 0 до 40 мм рт. ст. На растяжимость брюшной стенки влияют также степень развития мышц живота, подкожной основы, внутрибрюшной фасции.

Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и психомоторном возбуждении пациента. Тяжесть СБП зависит от скорости повышения ВБД, его величины и продолжительности ВБГ, а также исходного состояния гемодинамики, дыхания и других функций.

Как правило, синдром формируется в течение нескольких часов. М. Sugrue, K.M.

Hilman, М. Tehein выделяют четыре степени ВБГ:

ВБГ 1–й степени – ВБД 10–15 мм рт. ст., ВБГ 2–й степени – ВБД 15–25 мм рт. ст., ВБГ 3–й степени – ВБД 25–35 мм рт. ст., ВБГ 4–й степени – ВБД выше 35 мм рт. ст.

Очень важным показателем при формировании СБП является длительность существования ВБГ: при ВБД 10–15 мм рт. ст. признаки полиорганной дисфункции выявляли через 12–16 ч, при ВБД 35 мм рт. ст. и выше – уже через 3–6 ч.

Повышение ВБД отрицательно влияет на органы не только брюшной полости, оно действует на весь организм "от макушки до носков".

Однако существует закономерность:

чем выше ВБД, чем больше факторов, ослабляющих организм, тем более вероятно возникновение СБП. При ВБД выше 35 мм рт. ст. СБП наблюдают у всех больных, без хирургического лечения летальный исход отмечен в 100% наблюдений. Следует принимать во внимание, что степень внутрибрюшной гипертензии следует использовать только как общее руководство к действию, необходимо принимать во внимание особенности каждого пациента. Каким же образом возникают и прогрессируют изменения внутренних органов при повышении ВБД?

При повышении ВБД замедляется кровоток по нижней полой вене, уменьшается венозный возврат. Кроме того, при высоком ВБД диафрагма оттесняется кверху, что способствует повышению среднего внутригрудного давления, которое передается на сердце и сосуды. При повышении внутригрудного давления уменьшается градиент давления на миокард, ограничивается диастолическое заполнение желудочков, повышается давление в легочных капиллярах. Еще в большей степени нарушается венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя в начальных стадиях синдрома может не изменяться или даже повышаться, благодаря "выдавливанию" крови из венозных сплетений органов брюшной полости и забрюшинного пространства при высоком ВБД. Общее периферическое сопротивление сосудов увеличивается по мере повышения ВБД. Это происходит вследствие прямого сдавления обширного сосудистого русла брюшной полости, а также рефлекторно, в ответ на снижение сердечного выброса.

Артериальное давление (АД) у больных с ВБГ может быть разным:

повышенным, пониженным или неизмененным. Разумеется, в терминальной стадии заболевания оно снижается. Следует отметить, что любой дополнительный фактор на фоне ВБГ, особенно гиповолемия или недостаточность сократительной функции миокарда, быстрее декомпенсирует гемодинамику. Давление в крупных сосудах грудной полости и полостях сердца, в частности, ЦВД, давление заклинивания в легочной артерии, конечно– диастолическое давление и др. при ВБГ не отражают ни реального объема циркулирующей крови у больного, ни состояния сердечной деятельности. Выраженность нарушений лимфотока по грудному протоку пропорциональна степени ВБГ, он полностью прекращается при ВБД 30 мм рт. ст.

При высоком ВБД купол диафрагмы оттесняется в грудную полость, уменьшается объем грудной клетки, снижается ее комплайенс, что обусловливает перераспределение вентиляции легких преимущественно в их верхушки. Внутригрудное давление повышается, www.criticalcare.kiev.ua 6 функциональная остаточная емкость и другие легочные объемы уменьшаются, прилежащие к диафрагме альвеолы коллабируют, возникает ателектаз нижних отделов легких.

Ухудшаются вентиляционно–перфузионные отношения, увеличивается легочное шунтирование, снижается парциальное давление кислорода в крови. Усугубляется несоответствие вентиляции и перфузии. Соответственно возрастает необходимость в повышении давления на вдохе, увеличивается частота дыхания. В стремлении поддержать минутную вентиляцию диафрагма развивает чрезмерные усилия против высокого ВБД, возрастает кислородная цена дыхания. Гипоксемия и респираторный ацидоз – обычные спутники СБП. Декомпенсация дыхательной недостаточности наступает быстро, больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Вообще, дыхательные расстройства при СБП предшествуют другим клиническим проявлениям, поэтому их легко можно принять за начало синдрома острого повреждения легких (СОПЛ). Декомпрессия брюшной полости сопровождается очень быстрым восстановлением нарушенных функций.

Связь почечной недостаточности с ВБД установлена еще в 1876 г. При ВБГ уменьшаются показатели почечного кровотока, скорость клубочковой фильтрации.

Предположительно, олигурия начинается при ВБД выше 10–15 мм рт. ст., анурия – при ВБД выше 30 мм рт. ст. Возможные механизмы формирования почечной недостаточности – повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, снижение СВ. Следует помнить, что почечная недостаточность у больных с СБП возникает еще в отсутствие изменений сердечного выброса и АД вследствие сдавления сосудов паренхимы почек.

Биохимические изменения в крови отражают все приведенные сдвиги. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу и мало поддается консервативным мероприятиям, если декомпрессия задерживается.

При повышении ВБД уменьшается кровоток во всех органах брюшной полости и забрюшинного пространства, уменьшение органного кровотока не пропорционально уменьшению сердечного выброса и возникает раньше. Кровообращение в органах и тканях брюшной полости становится зависимым от разницы между средним АД и ВБД. Эту разницу называют перфузионным давлением брюшной полости, именно ее величина в конечном итоге определяет тяжесть ишемии внутренних органов. Первым реагирует пищеварительный канал, в последнюю очередь страдают надпочечники. Нарушается пассаж содержимого по кишечнику. Включаются механизмы пареза тонкого кишечника, создаются условия для усиленного размножения микрофлоры. Микроорганизмы перемещаются из дистальных отделов толстого и тонкого кишечника в проксимальные. Происходят качественные и количественные изменения микрофлоры кишечника. Вследствие ВБГ усугубляются нарушения микроциркуляции в стенке кишечника, значительно угнетается интрамуральная перфузия. Вследствие венозного застоя давление в капиллярах достигает уровня диастолического АД, прекращается всасывание газов и жидкости из просвета кишечника.

Снижается эластичность стенки сосудов, она растягивается, становится жесткой, в мелких сосудах уменьшается просвет, повышается сопротивление, останавливается кровоток. В наиболее неблагоприятных условиях находятся петли проксимального отдела тонкой кишки, которые подвергаются двойной агрессии (химически и биологически активного содержимого и повышенного ВБД). В таких неблагоприятных условиях состоятельность барьерной функции и выраженность морфологических изменений зависят от уровня сохранившейся перфузии и устойчивости к гипоксии. Интерстициальный отек стенки кишки распространяется на брыжейку, где расположены афферентные волокна парасимпатической части вегетативной нервной системы, что усугубляет нарушения вегетативных функций.

Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникают раньше, чем клинические признаки СБП. Уровень ВБД коррелирует с данными желудочной тонометрии, которую можно использовать в качестве метода оценки влияния ВБГ на перфузию внутренних органов. Снижение сердечного выброса и олигурия, а также массивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в третьем пространстве, отек www.criticalcare.kiev.ua 7 кишечника и ВБГ, замыкая порочный круг. Транслокация бактерий из ишемизированой слизистой оболочки кишечника в систему воротной вены и лимфатические узлы брыжейки, а также развитие синдрома острой воспалительной реакции, – еще одно следствие СБП.

Транслокация бактерий при ВБД выше 25 мм рт. ст. происходит в течение 1 ч. Показатели печеночного артериального кровотока уменьшаются, когда ВБД достигает 10 мм рт. ст. Пока неясно, насколько длительное повышение ВБД у больных с циррозом и асцитом способствует возникновению кровотечения из варикозно измененных вен пищевода.

Лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости уменьшается в силу замедления лимфотока по грудному протоку. ВБГ обусловливает существенное ухудшение кровообращения стенки кишечника, что увеличивает риск возникновения несостоятельности швов сформированных анастомозов.

Неврологические осложнения ВБГ только недавно стали объектом изучения. Острая ВБГ способствует повышению внутричерепного давления. Возможные механизмы – нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышения внутригрудного давления и действия ВБГ на спинномозговую жидкость через эпидуральные венозные сплетения.

Перфузионное давление головного мозга снижается или не изменяется, это зависит от величины среднего АД. Возникновение ВБГ у больных при поражении центральной нервной системы крайне нежелательно. Оно может повлечь за собой гипоксию мозга даже при наличии скрытых и легких неврологических симптомов. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при возникновении этих травм изолировано.

При ВБД выше 25 мм рт. ст. снижается перфузионное давление даже непораженного мозга. Наложение пневмоперитонеума во время проведения лапароскопии влияет на внутричерепное давление, у больных с патологией центральной нервной системы его следует использовать с осторожностью. У многих больных с ожирением, особенно по абдоминальному типу, в сочетании с идиопатической внутричерепной гипертензией при уменьшении массы тела после хирургической коррекции наблюдали снижение внутричерепного давления и исчезновение головной боли. Также улучшалось зрение, снижалось АД, уменьшалась тяжесть течения сахарного диабета, исчезало сонное апноэ.

Клинические симптомы СБП неспецифичны. Высокое ЦВД или давление заклинивания легочной артерии на фоне гиповолемии и тахикардии, снижение сатурации и выраженная одышка, олигурия, ухудшение сознания могут быть истолкованы как признаки полиорганной недостаточности, обусловленные сепсисом, травмой или сердечной недостаточностью. Например, при высоком ЦВД и олигурии врач скорее назначит больному диуретики, чем начнет проведение инфузионной терапии, адекватность которой улучшает прогноз. Основной фактор в диагностике СБП – настороженность врача в отношении его возникновения у больных с высоким риском. Диагностировать (или исключить) СБП легко, если знать и помнить о нем, однако даже при осмотре и пальпации вздутого живота врач не получает точных сведений о степени ВБГ. Самый простой способ – измерение ВБД.

M.L.N.G. Malbrain и соавт., H. Sugerman и соавт. полагают, что величина ВБД в норме зависит от индекса массы тела и колеблется около нуля. В.В. Теплый у пациентов, которым планировали выполнение абдоминопластики, до операции установил линейную связь между ВБД, индексом массы тела (ИМТ) и сагиттальным разрезом брюшной полости (r=0,80, r=0,86). Ю.М. Ганин и соавт., J. Bailey и соавт. полагают, что ВБД “слегка” отрицательно, так как является отражением внутриплеврального давления.

Важность измерения ВБД признают многие исследователи, сделать это можно прямым и непрямым методами. Определение ВБД во время лапароскопии – пример его прямого измерения. К непрямым методам относятся измерение ВБД в системе нижней полой вены и органах брюшной полости. Наиболее широко применяют измерение ВБД в мочевом пузыре.

www.criticalcare.kiev.ua 8

Измерение ВБД через мочевой пузырь

Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря является пассивным проводником ВБД, если объем жидкости в нем не превышает 150 мл (при большем объеме на измерение влияет тонус пузырной мышцы). Для измерения необходимы катетер Фоли, система от капельницы (капилляр), линейка или манометр.

Пациент лежит на спине строго горизонтально (особенно это важно у нормостеников и гиперстеников). В опорожненный мочевой пузырь через катетер Фоли вводят 30–70 мл изотермического раствора фурацилина 1:5000. Затем катетер перекрывают зажимом и присоединяют к нему капилляр от капельницы. За нулевую отметку принимают верхний край лобкового сочленения. (Пересчет ВБД в мм рт. ст. производили по формуле: ВБД мм рт. ст. = ВБД мм водного столба / 13,5). Процедуру не применяют при наличии повреждения мочевого пузыря или сдавления его тазовой гематомой. В таких ситуациях определяют внутрижелудочное давление. Расчет перфузионного давления брюшной полости (АДср– ВБД) может быть ориентиром в лечении, оценке тяжести и прогнозе СБП.

Как любой другой синдром, СБП лучше предотвратить, чем лечить. Естественно наиболее эффективно при таком состоянии – это профилактика или, что более реально, ранняя диагностика. При этом следует определить круг больных, у которых высок риск возникновения ВБГ, и регулярно измерять у них ВБД. Единственным эффективным методом лечения, который осуществляют в неотложном порядке после установления диагноза СБП, является хирургическая декомпрессия брюшной полости.

Нарастающая нестабильность состояния таких больных может препятствовать их транспортировке в операционную, поэтому во многих зарубежных клиниках в настоящее время хирурги проводят декомпрессию брюшной полости прямо в отделении интенсивной терапии. В целях улучшения регионарной гемодинамики и моторики кишечника рекомендуют внутрибрыжеечно вводить раствор новокаина, спазмолитики, дезагреганты во время операции и после нее. После лапаротомной декомпрессии или при предположении о возникновении СБП в послеоперационном периоде фасцию не зашивают. Осуществляют ее временную пластику с использованием специальных синтетических толерантных протезов для увеличения объема брюшной полости и снижения ВБД.

Другим направлением в лечении является оптимизация системной тканевой перфузии путем проведения инфузионной терапии, необходимой для коррекции объема циркулирующей крови, особенно перед хирургической декомпрессией. Параметры инфузионной терапии у больных с ВБГ и СБП не разработаны, поскольку наличие и степень гиповолемии с помощью обычных методов оценить невозможно.

www.criticalcare.kiev.ua 9 Разногласия касаются практически всех аспектов осуществления инфузионной терапии. В общеклинической практике установлено, что степень уменьшения внеклеточного пространства при экстремальных состояниях составляет не 30–40%, как считали ранее, а значительно меньше – 5–10%. Заметны разногласия как в определении объёма, так и скорости инфузии. Однако наибольшие затруднения возникают при выборе растворов.

Исходя из требований, предъявляемых к инфузионной терапии при терминальных состояниях, наибольший интерес представляет возможность существенно снизить вязкость крови при гемодилюции и значительно улучшить кровоток и транспорт кислорода тканям.

Привлекают внимание данные, свидетельствующие о высокой активности нормоволемической гемодилюции в предупреждении послеоперационных осложнений.

Некоторые авторы рекомендуют инфузию кристаллоидных растворов, особенно перед лапаротомией. Однако интерстициальное пространство находится в динамическом равновесии с внутрисосудистым.

Вследствие этого кристаллоиды, используемые для восполнения объема циркулирующей крови, не способны обеспечить контроль объёма внутрисосудистой жидкости и дозированное разведение крови, так как они быстро перемещаются в интерстициальное пространство, а растворы глюкозы распределяются во всех трех жидкостных средах организма. Инфузионная терапия становится более управляемой и эффективной при применении коллоидных плазмозаменителей, как синтетических, так и препаратов плазмы крови. Именно эти препараты, благодаря длительной циркуляции в сосудистом русле, позволяют восполнить и поддержать внутрисосудистый объём жидкости.

Следует отметить, что агрессивная инфузионная терапия для коррекции относительной гиповолемии при ВБГ и СБП необходима только на первых этапах лечения и перед подготовкой больного к операции. Если ВБГ не устраняется, а декомпрессию не выполняют, применение массивной несбалансированной инфузионной терапии способствует усугублению отека ишемизированого кишечника и ВБГ.

Современный подход к построению инфузионной терапии предусматривает не только восстановление потерь воды из внутрисосудистого и внеклеточных секторов вследствие патологического процесса или операции, но и обеспечение метаболических потребностей организма. Очевидно, проведение рациональной и безопасной инфузионной терапии возможно только с учётом достоинств и недостатков различных инфузионных сред, их воздействия не только на реологические свойства крови, но и на микроциркуляцию как конечного и основного условия положительного исхода лечения.

Вовремя выполненная декомпрессия, как правило, способствует нормализации гемодинамики, внутригрудного давления и диуреза.

Прогнозируемые осложнения декомпрессии и восстановления регионарной гемодинамики: гипотензия, асистолия, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Гипотензия обусловлена некорригированной гиповолемией (ЦВД рекомендуют поддерживать на уровне ВБД); асистолия – реперфузией и попаданием в кровоток большого количества промежуточных продуктов метаболизма (например аденозина); ТЭЛА – замедлением скорости кровотока и склонностью к тромбообразованию. К сожалению, в литературе практически отсутствуют данные о состоянии кровообращения нижних конечностей у больных с СБП. Доступные данные свидетельствуют о выраженном влиянии ВБГ на состояние гемодинамики нижних конечностей. Нарушения в них Л.В. Поташов и соавт. предлагают рассматривать как венозный стаз, сопровождающийся констрикцией прекапилляров. ВБГ обусловливает сдавление нижней полой вены, что в свою очередь приводит к снижению венозного возврата и, соответственно, сердечного выброса. При этом кровь депонируется в нижних конечностях возникает венозный стаз, что усугубляет ишемию тканей. Депонирование крови, замедление скорости кровотока в венах нижних конечностей способствуют тромбообразованию и возникновению тромбоэмболических осложнений во время декомпрессии и в послеоперационном периоде. Более выражено влияние ВБГ у пациентов с сопутствующими сердечно–сосудистыми заболеваниями, атеросклеротическим www.criticalcare.kiev.ua 10 поражением артерий, варикозным поражением вен нижних конечностей. Для уменьшения агрессивного влияния ВБГ на кровоток нижних конечностей рекомендуют: тугое бинтование нижних конечностей эластичными бинтами, введение гепаринов низкой молекулярной массы 2–3 раза в сутки в зависимости от массы тела.

После пластики грыжевого дефекта повышается ВБД, что обусловливает нарушение функции внешнего дыхания и гемодинамики. В плановой хирургии предложены комплексы предоперационной подготовки пациентов с гигантскими послеоперационными грыжами, направленные на адаптацию дыхательной и сердечно–сосудистой систем к повышенному ВБД в послеоперационном периоде. Авторы применяли бинтование живота эластичными бинтами, дыхательную гимнастику, электростимуляцию дыхательных мышц и обязательную медикаментозную терапию. Проведение предоперационной подготовки обеспечивало повышение резерва дыхательной и сердечно–сосудистой систем для более безопасного выполнения оперативного вмешательства, уменьшения частоты осложнений в послеоперационном периоде. В то же время нет конкретно обоснованных сроков проведения предоперационной подготовки, критериев уровня ВБД, позволяющих определить сроки выполнения оперативного вмешательства.

Дыхательная недостаточность, возникающая при СБП, клинически аналогична таковой при СОПЛ. Респираторная поддержка таких больных имеет много общего. Больных с СБП рано переводят на ИВЛ. При ВБД выше 15 мм рт. ст. повышается пиковое и среднее альвеолярное давления во время объемной вентиляции, больному проводят респираторную поддержку в режимах, рекомендуемых для СОПЛ.

Оксигенация артериальной крови (PaO2) во время ИВЛ у больных с СОПЛ пропорциональна концентрации кислорода в смеси (FiO2) и среднему альвеолярному (PAср) или внутригрудному давлению. При FiO2 более 0,6 и/или PАср выше 32 см вод. ст. возникает повреждение ткани легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у таких больных предусматривает не только нормализацию газового состава крови, но и выбор максимально щадящего режима респираторной поддержки. PАср, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха, а не дыхательного объема, который, наоборот, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику "давление–объем" (растяжимости) легких. В клинических условиях измерить растяжимость одних легких трудно. У постели больного обычно рассчитывают общую растяжимость легких и грудной клетки, исходя из величины давления в дыхательных путях и дыхательного объема. Однако при первичном СОПЛ прежде всего уменьшается растяжимость ткани легких, а при СБП – растяжимость грудной клетки. Если не измерять ВБД и, более того, не предполагать возможность возникновения ВБГ, поиск причин дыхательной недостаточности уведет врача в сторону от правильного диагноза вследствие разнообразия причин возникновения СОПЛ. Несмотря на то, что респираторная поддержка при этих двух синдромах мало различается, на ранних этапах СБП, в отсутствие повреждения паренхимы легких, брюшная декомпрессия быстро исправит положение. Однако, если к этому времени не установлен правильный диагноз, агрессивные режимы затянувшейся ИВЛ чреваты ятрогенной баро- и биотравмой. В такой ситуации к СБП присоединится истинный СОПЛ.

По данным исследований, у больных с СБП при высоком положительном давлении конца выдоха вовлекаются в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы, что и улучшает газообмен (правда, ценой еще большего повышения ВБД). ИВЛ в положении больного лежа на животе эффективно у больных с ВБГ и СБП. Интересно, что положительное давление конца выдоха, необходимое для респираторной поддержки при СБП, усугубляет ВБГ и особенно неблагоприятно влияет на кровообращение в кишечнике.

Достаточно вспомнить провокацию отека мозга высоким положительным давлением в конце выдоха, а также уравнение движения жидкости через полупроницаемую мембрану (закон Старлинга).

Если учесть, что фильтрационная способность эндотелия слизистой оболочки пищеварительного канала в 14000 раз больше таковой в головном мозге (коэффициенты проницаемости соответственно 70x10–5 и 0,05x10–5), не составит большого труда www.criticalcare.kiev.ua 11 представить, как повышенное давление в системе нижней полой вены "выдавливает" жидкость из сосудистого русла висцеральных тканей в межклеточное пространство, причем гораздо в большей степени, чем в мозге. В группе больных с истинным (или первичным) СОПЛ высокое положительное давление конца выдоха, наоборот, способствует перерастяжению непораженных участков паренхимы легких и не обеспечивает ожидаемый эффект. Интенсивисты хорошо знают, как сложен и не поддается рекомендациям выбор величины положительного давления конца выдоха при первичном СОПЛ.

Как правило, фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных средств у больных с СБП нарушены. Они более чувствительны к кардиодепрессивному действию анестезиологических препаратов. С изменением объема циркулирующей крови и органного кровотока увеличиваются длительность и сила действия анестетиков.

Во время хирургической декомпрессии могут возникнуть различные потенциально опасные моменты. При внезапном снижении периферического сосудистого сопротивления после декомпрессии возможно возникновение сердечно–сосудистого коллапса. Ранее рекомендовали применение инотропов (адреналин, норадреналин), однако большинство авторов предпочитают в такой ситуации агрессивное применение жидкостей.

Значительное снижение внутригрудного давления сопровождается улучшением функции легких. Ранее затрудненная ИВЛ с высоким значением давления на вдохе чревата во время декомпрессии повреждением паренхимы легких, что обусловлено неадекватным дыхательным объемом в изменившихся условиях. И наконец, восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общую циркуляцию большого количества токсичных продуктов, что обусловливает возникновение аритмии, депрессии миокарда, вазодилатаци. У 25 % больных с ВБГ высокой степени после декомпрессии возможна остановка сердца, летальность 100%. Для предотвращения этого синдрома реперфузии непосредственно перед декомпрессией переливают около 2 л растворов.

Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть отложено на длительное время из-за отека кишечника. Следует помнить, что потребность в жидкости у таких больных (с открытой брюшной полостью) значительно повышена. Серьезной опасностью является гипотермия. Несмотря на декомпрессию, возможны рецидивы состояния, поэтому мониторинг ВБД необходимо продолжать и после декомпрессии. Такие больные хорошо переносят энтеральное питание, которое может способствовать более быстрому устранению отека кишечника. Мышечный спазм вследствие перитонизма (или перитонита) вносит вклад в поддержание или увеличение степени ВБГ, поэтому всем больным этой группы рекомендуют применение мышечных релаксантов.

В 1947 г. исследователи предложили рассматривать брюшную полость как резервуар, содержащий жидкость, подчиняющийся закону Паскаля, следовательно, ВБД можно измерить в любом полом органе брюшной полости: мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене. Однако некоторые исследователи, продолжают утверждать что: “законы физики к биологическим системам не применимы, поэтому результаты измерения ВБД в мочевом пузыре и желудке недостоверны”. С развитием лапароскопической хирургии появилась возможность изучить соответствие ВБД, заданного в период выполнения оперативного вмешательства инсуффлятором СО2, давлению, измеренному непрямым методом.

www.criticalcare.kiev.ua 12

–  –  –

Не имея возможности исследовать большие организованные коллективы добровольцев для определения границ нормы ВБД, средней величины ВБД, а также возможной зависимости ВБД от пола, возраста, массы тела, роста, индекса массы тела, нами обследованы 207 пациентов без сопутствующей патологии.

–  –  –

Установлена наиболее тесная корреляция величины ВБД от возраста пациента – 0,7 (чем старше пациент, тем выше ВБД) и среднего АД – 0,69; коэффициент корреляции ВБД и индекса массы тела составил 0,4; самый низкий коэффициент корреляции ВБД имеет с полом – 0,08.

В.В. Теплый (2006 г.) у пациентов, которым планировали осуществление абдоминопластики, установил корреляционную связь между ВБД и индексом массы тела (r=0,80).

Учитывая, что в нашем исследовании корреляция ВБД с возрастом и средним АД наиболее тесная, целесообразно было проследить изменения ВБД в зависимости от возраста

–  –  –

ФВ, % 70 65 45* Примечание.* – различия показателей достоверны по сравнению с исходными (Р‹ 0,05).

Таким образом, ВБД составляет в среднем (2,95±1,9) мм рт. ст. Нижней границей нормы ВБД следует считать 0,7 мм рт. ст. (0,9 – 0,2 = 0,7), верхней 4,89 мм рт.ст. (4,6 + 0,29 = 4,89). Определенная в нашем исследовании верхняя граница нормы ВБД не превышает величину среднего давления наполнения 6 мм рт. ст., которое отражает величину наполнения кровеносного русла и соответствует давлению, регистрируемому во всех отделах сердечно– сосудистой системы во время диастолы, когда все градиенты давления уравновешены, что является одним из факторов, определяющих приток крови из вен к правому предсердию (преднагрузку), влияя на сердечный выброс. Не исключено, что повышение ВБД может существенно влиять на среднее давление наполнения.

Изменения гемодинамического профиля при повышении ВБД на 5 мм рт. ст с помощью бандажа эластического хирургического приводит к достоверному увеличению частоты сердечных сокращений и конечнодиастолического давления, изменения среднего АД, перфузионного давления брюшной полости, фракции выброса не носят достоверного характера.

Исходя из полученных нами данных, считаем необходимым выделить следующие степени внутрибрюшной гипертензии:

www.criticalcare.kiev.ua 16

–  –  –

Для определения величины внутрибрюшного и перфузионного давления в брюшной полости у больных планового оперативного вмешательства на этапах анестезиологического обеспечения мы изучи изменения этих показателей у пациентов, которые распределены в три группы, различающиеся по величине исходного ВБД, но сопоставимые по возрасту, полу, индексу массы тела, сопутствующим заболеваниям.

–  –  –

Группу больных с исходным уровнем ВБД выше 4,9 мм рт. ст. составили пациенты, оперированные по поводу гигантской послеоперационной грыжи брюшной стенки; с исходным ВБД, соответствующим среднему значению (от 0,7 мм рт. ст. до 4,9 мм рт. ст.), – пациенты, оперированные по поводу заболеваний органов панкреатодуоденальной зоны и кишечника; группу с исходным уровнем ВБД ниже 0,7 мм рт.ст. – пациенты, оперированные по поводу закрытия длительно функционирующей энтеростомы и цекостомы, после осуществления радикальных онкологических операций, наложения гастростомы по поводу послеожоговый стриктуры пищевода, селективной проксимальной ваготомии с пластикой пилорического отдела желудка по поводу его субкомпенсированого язвенного стеноза.

www.criticalcare.kiev.ua 17

–  –  –

По данным исследования установлено, что величина исходного ВБД в группах больных была не одинакова. Так, у пациентов группы -- исходное ВБД составляло (6,1±0,48) мм рт.

ст., что было выше возрастной нормы на 24,5% (Р=0,000003); у пациентов группы – -мм рт. ст., что ниже возрастной нормы на 21% (Р=0,02); у пациентов группы -- – (0,4±0,12) мм рт. ст., что ниже возрастной нормы в 4,5 раза (Р0,05). После релаксации и перевода на ИВЛ у всех пациентов ВБД достоверно снижалось (Р0,05) с тенденцией к повышению к моменту зашивания операционной раны до (4,9±0,84), выхода из наркоза и экстубации до (8,9±1,27). Максимальное повышение ВБД в группах -- и -- отмечено на 7м этапе наблюдения – соответственно (11,9±0,9) и (9,4±0,6) мм рт. ст. (Р0,05), в группе -на 8-м этапе наблюдения – (8,7±1,3) мм рт. ст. (Р0,05). Отмечены суточные колебания вВБД у всех пациентов (5–7–этапы наблюдения).

–  –  –

10,5 9,5 9,5 1-ве че р 2-ночь 3- утро www.criticalcare.kiev.ua 18 ВБД вечером в среднем составляло (10,3±0,7) мм рт. ст., ночью – (9,5±0,7) мм рт. ст., утром – (10,7± 0,6) мм рт. ст. Различия между величинами ночного и утреннего ВБД достоверны (Р = 0,038). Снижение ВБД в ночные часы можно связать с преобладанием в это время парасимпатической иннервации и расслабленным состоянием пациента во время сна.

С 8-го этапа наблюдения ВБД начинало снижаться у пациентов всех групп. Учитывая скорость снижения ВБД (в среднем (1,1 ±0,17) мм рт.ст. за сутки), нормального уровня ВБД в группах -- и -- достигнет к середине 5-х суток после операции, в группе -- к исходной величине – к концу 9-х суток.

Таким образом, величина исходного ВБД у пациентов с различной хирургической патологией неодинакова. На его величину влияют основная патология и состояние водного баланса. Динамика изменения ВБД у них индивидуальна, однако тенденции его изменения аналогичны. Применение интубационного наркоза обусловливало снижение ВБД с тенденцией к повышению к моменту зашивания операционной раны (у пациентов с гигантскими послеоперационными грыжами, лапаростомами оптимальная величина ВБД 9 мм рт. ст.), экстубации (10 мм рт. ст.). Максимальное повышение отмечено к концу первых суток после операции на фоне суточных колебаний его уровня. У пациентов при неосложненном течении послеоперационного периода ВБД начинает снижаться с 2-х суток со скоростью в среднем (1,1 ±0,17) мм рт. ст.

Величина исходного перфузионного давления брюшной полости в группах отличалась.

Так, в группе -- оно составляло (100,1±2,7) мм рт. ст., в группе -- – (93,9±6,9) мм рт. ст., в группе -- – (86±2,8) мм рт. ст. При переводе больных на ИВЛ и релаксации отмечено снижение перфузионного давления брюшной полости у пациентов группы -- (Р0,05) и группы -- (Р0,05), у больных группы -- – его повышение (Р0,05). В дальнейшем во всех группах перфузионное давление брюшной полости вплоть до экстубации (4-й этап) достоверно не отличалось от с исходного (Р0,05).

В течение всего послеоперационного периода перфузионное давление брюшной полости было ниже исходного в группах -- и -- (Р0,05), в группе -- – выше исходного до 8-го этапа наблюдения (Р0,05).

Суточные колебания перфузионного давления брюшной полости носили обратнонаправленный характер ВБД, но их изменения были не достоверны. В группе -- на 10-м этапе наблюдения перфузионное давление брюшной полости составляло в среднем (95,5±0,9) мм рт. ст. Учитывая динамику повышения перфузионного давления брюшной полости за сутки на (0,6±0,2) мм рт. ст., исходного уровня (100,1±3,8) мм рт. ст. оно, повидимому, достигнет к концу 9-х суток. В группе -- перфузионное давление брюшной полости достигало исходного уровня (93,9±1) мм рт. ст. на 9-м этапе наблюдения, а на 10-м этапе – превышало его на 1%, и составляло (94,5±0,9) мм рт. ст. (Р0,05). Учитывая постепенное снижение перфузионного давления брюшной полости на 8, 9 и 10-м этапах наблюдения, после операции трудно прогнозировать сроки, в которые оно достигнет исходного уровня в группе --. Таким образом, исходное перфузионное давление брюшной полости у пациентов с различной хирургической патологией отличалась. Динамика изменения перфузионного давления брюшной полости у них индивидуальна. Достоверные суточные колебания величины перфузионного давления брюшной полости не были выявлены.

Важным показателем при формировании СБП считают длительность существования внутрибрюшной гипертензии.

www.criticalcare.kiev.ua 19 Сроки появления признаков полиорганной недостаточности при внутрибрюшной гипертензии различной степени При анализе этого показателя у пациентов с ВБГ установлено, что при ВБД 10–15 мм рт. ст. признаки полиорганной дисфункции возникали через 12–16 ч, при ВБД 35 мм рт. ст. и выше эти изменения выявляли уже через 3–6 ч.

По данным нашего исследования наиболее высокое исходное ВБД (6,1±0,48) мм рт.

ст., его максимальное повышение после операции до (11,9±0,49) мм рт. ст., самый продолжительный период ВБГ (в течении 3 суток выше 10 мм рт. ст.), высокий процент послеоперационных осложнений 42%, наблюдали у пациентов с гигантской послеоперационной вентральной грыжей брюшной стенки --.

–  –  –

Нами изучено влияние предоперационной подготовки на изменение ВБД и перфузионного давления брюшной полости у пациентов с гигантской послеоперационной грыжей брюшной стенки.

Методики такой подготовки многочисленны. Задачами предоперационной подготовки являются: адаптация дыхательной и сердечно–сосудистой систем к повышенному ВБД после www.criticalcare.kiev.ua 20 операции, обеспечение оптимальной регенерации тканей в зоне герниопластики.

Предлагаемые комплексы предоперационной подготовки включают бинтование живота эластичным бинтом, применение противошокового костюма, наложение груза на брюшную стенку, дыхательную гимнастику, электростимуляцию дыхательных мышц, обязательную медикаментозную терапию.

–  –  –

Предоперационная подготовка с использованием предложенной в клинике методики проведена 57 пациентам с гигантской послеоперационной грыжей брюшной стенки. С целю адаптации пациента к повышенному ВБД с помощью эластичного хирургического бандажа ВБД повышали до (12,2±0,8) мм рт.ст., что соответствовало максимальному повышению ВБД после операции у пациентов контрольной группы. Подготовку начинали с момента госпитализации больного в клинику, а в последнее время – и амбулаторно.

www.criticalcare.kiev.ua 22

–  –  –

Длительность компрессионной подготовки в среднем (7±1,3) суток. Снимали бандаж перед операцией, после измерения ВБД, которое составило (8,2±1) мм рт. ст., то есть ВБД снизилось на 32,7% (Р=0,000002). После снятия бандажа ВБД снижалось до (4,6±0,5) мм рт.

ст., что соответствовало возрастной норме – (4,6±0,3) мм рт.ст. и было ниже исходного на 24,5% (Р=0,000008).

Величина исходного перфузионного давления брюшной полости у пациентов составила в среднем (100,5±5) мм рт. ст. Повышение ВБД приводило к увеличению перфузионного давления брюшной полости до (107,2±5,9) мм рт. ст., что выше исходного на 6,7% (Р = 0,16). Это может быть обусловлено "выдавливанием" крови из венозных сплетений брюшной полости и забрюшинного пространства быстро повысившимся ВБД, что способствовало кратковременному повышению сердечного выброса.

www.criticalcare.kiev.ua 23 За время ношения бандажа перфузионное давление брюшной полости снижалось до (94,5±1,5) мм рт. ст., что было на 6% ниже исходного (Р=0,18).

После снятия бандажа перфузионное давление брюшной полости повышалось до (110,7±5,2) мм рт. ст. что выше исходного на 10,1% (Р=0,04).

Таким образом, после проведения предоперационной подготовки ВБД снижалось до уровня нормы, а перфузионное давление брюшной полости статистически достоверно повышалось (Р0,05).

Нами изучены изменения ВБД и перфузионного давления брюшной полости на этапах операции и в ближайшем послеоперационном периоде под влиянием предоперационной подготовки у пациентов с гигантской послеоперационной грыжей брюшной стенки, оперированных с применением комбинированного эндотрахеального наркоза (группа 6, 33 больных) и комбинированного эндотрахеального наркоза с продленной эпидуральной анестезией (группа 7, 24 больных). Группы сопоставимы по полу, возрасту пациентов, индексу массы тела, основному и сопутствующим заболеваниям (Р0,05).

–  –  –

Характер изменений ВБД в группах практически одинаков. У пациентов группы -ВБД ниже на всех этапах наблюдения по сравнению с таковым у пациентов группы -Р0,05), на 1, 5, 6-ом и 10-ом этапах различия этих показателей достоверны (Р0,05).

У пациентов группы -- ВБД выше на всех этапах наблюдения по сравнению с таковым у пациентов группы -- (Р0,05), за исключением 1-го, 2-го и 7-го этапов.

Повышение ВБД на 5-м и 8-м этапах исследования может быть связано: на 5-м этапе – со снижением дозы местного анестетика вводимого в эпидуральное пространство, на 8-м этапе

– с прекращением продленного эпидурального обезболивания, что в обеих ситуациях способствовало восстановлению симпатической иннервации, временному изменению соотношения объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла.

Если у пациентов, которым не проводили предоперационную подготовку и оперировали с применением комбинированного эндотрахеального наркоза (группа --), ВБД достигало исходного уровня к концу 9-х суток, то в группе -- это наблюдали к концу 4-х суток, в группе -- – к концу 8-х суток.

ВБГ (ВБД выше 10 мм рт. ст.) после операции в группе -- длилась в течение 3 суток, в группе -- – 2 суток, в группе -- – 4 суток.

Таким образом, проведение предоперационной подготовки у пациентов, оперированных по поводу гигантской послеоперационной грыжи брюшной стенки, после www.criticalcare.kiev.ua 24 предварительного проведения предоперационной подготовки (группа --) способствовало адаптации органов и систем к повышенному ВБД, что проявлялось в снижении ВБД на всех этапах интраоперационного и послеоперационного наблюдения (к моменту зашивания операционной раны – на 8,5%, выхода из наркоза и экстубации – на 10,6%, Р0,05), в сокращении продолжительности ВБГ на 33% (Р0,05), в достижении исходного уровня в 2,25 раза быстрее (Р0,05), чем в группе --. Проведение эпидурального обезболивания (группа --), способствуя повышению ВБД, нивелировало преимущества предоперационной подготовки, уменьшая время достижения исходного уровня ВБД на 11% (Р0,05) и увеличивая продолжительность периода ВБГ на 33% (Р0,05) по сравнению с таковым в группе --.

Характер изменений перфузионного давления брюшной полости в группах практически одинаков. У пациентов групп -- и -- перфузионное давление брюшной полости на всех этапах наблюдения превышало его величину по сравнению с пациентами, которым предоперационную подготовку не проводили (Р0,05), за исключением 1-го и 2-го этапов наблюдения, на которых различия этого показателя были достоверными (Р0,05). При переводе пациента на ИВЛ на фоне релаксации перфузионное давление брюшной полости снижалось во всех группах.

Суточные колебания перфузионного давления брюшной полости были обратно направлены ВБД у всех пациентов, но не носили достоверный характер.

Если у пациентов группы -- перфузионное давление брюшной полости достигало исходного уровня к концу 9-х суток, то в группе -- это происходило к концу 4-х суток, что в 2,25 раза быстрее (Р0,05), а в группе -– к концу к концу 7-х суток, что на 22% быстрее (Р0,05). Необходимо отметить, что в группе -- перфузионное давление брюшной полости после операции было самым высоким, но нестабильным. Исходного уровня оно достигало медленнее, чем в группе --. Повышение перфузионного давления брюшной полости на 5- м и 8-м этапах исследования может быть обусловлено: на 5-м этапе – снижением дозы местного анестетика, на 8-м этапе – прекращением продленного эпидурального обезболивания, что приводило к восстановлению симпатической иннервации временному изменению соотношения объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла, что обусловливало увеличение сердечного выброса и, как следствие, повышение среднего АД, о чем свидетельствовало увеличение почасового диуреза, в группе -- – до (42,64±8,2) мл/ч, в группе - – до (54,1±7,1) мл/ч (Р0,05).

Таким образом, под влиянием предоперационной подготовки перфузионное давление брюшной полости повышалось на всех этапах интраоперационного и послеоперационного наблюдения и достигало исходного уровня в 2,25 раза быстрее по сравнению с пациентами, которым предоперационную подготовку не проводили (Р0,05). Применение эпидурального обезболивание на фоне предоперационной подготовки способствовало повышению перфузионного давления брюшной полости на всех этапах наблюдения (Р0,05), замедляя время достижения исходного уровня перфузионного давления брюшной полости (Р0,05).

После прекращения эпидурального обезболивания наблюдали временное повышение перфузионного давления брюшной полости (Р0,05), что может быть связано с временной относительной гиперволемией вследствие восстановления симпатической иннервации.

www.criticalcare.kiev.ua 25

–  –  –

Анализируя возможную связь общих осложнений после оперативного вмешательства у пациентов, оперированных по поводу гигантской послеоперационной грыжи брюшной стенки, от величины ВБД, уровня Hb крови, соотношения перелитых коллоидных и кристаллоидных растворов получили следующие результаты.

Связь общих осложнений после операции от величины ВБД, Hb г/л, соотношения инфузионных растворов (коллоиды : кристаллоиды)

–  –  –

Проведение предоперационной подготовки в течение 7 суток позволило адаптировать больных к ВБД, снизить внутрибрюшное и повысить перфузионное давление брюшной полости на всех этапах лечения, что позволило ускорить активизацию и функциональное восстановление пациентов после операции, вследствие чего уменьшилась частота общих осложнений.

Меньшая продолжительность операции в группах -- и - по сравнению с таковой в группе -- обусловлена более лёгким перемещением органов и тканей, содержавшихся в грыжевом мешке, в брюшную полость, что позволило осуществить реконструктивно– пластическую операцию на брюшной стенке, используя избыток тканей, образовавшийся вследствие проведения предоперационной подготовки.

www.criticalcare.kiev.ua 26 В послеоперационном периоде краевой некроз операционной раны наблюдался у 6,3% пациентов группы -- (контрольная группа). В группа -- и - краевой некроз операционной раны не наблюдался. Отсутствие краевого некроза операционной раны обусловлено проведением предоперационной подготовки и применением продлённого эпидурального обезболивания, что способствовало улучшению микроциркуляции в измененных тканях брюшной стенки.

Показатели, которые не существенно изменились у пациентов с проведенной предоперационной подготовкой.

Величина показателя в группе (М±n) Показатель (n=48) (n=33) (n=24) Продолжительность лечения больного в 25±4,9 24,9±3,2 25,8±3,1 стационаре, сут

Длительность операции, ч 4,5±0,5 4±0,25 4,25±0,5

На основании изложенных данных литературы, посвященных исследованиям проблемы ВБГ и СБП, можно сделать следующий вывод – ВБГ является общемедицинской проблемой, в равной степени актуальной для анестезиологии-реаниматологии, терапии, хирургии, гинекологии и смежных дисциплин. Патологических изменений, возникающих при ВБГ в сердечно–сосудистой дыхательной, мочевыделительной системах, кишечнике, можно избежать, а при их возникновении – лечить, не допуская усугубления синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. Мониторинг ВБД не прямым методом может явиться основой клинической диагностики ВБГ.

На основании опыта, приобретенного во время выполнения работы, предлагаем алгоритм мониторинга ВБД www.criticalcare.kiev.ua 27

–  –  –

• ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Схема ведения пациента с ВБГ ВБД 5–10 мм рт. ст. (ВБГ 1–й степени) после операции клинически не проявляется, так как не вызывает серьезных расстройств. Рекомендовано продолжить плановое послеоперационное лечение по обычной схеме медикаментозной и инфузионной терапии.

Контроль ВБД 1–2 раза в сутки в зависимости от объема операции.

ВБД 11–15 мм рт. ст. (ВБГ 2–й степени). В послеоперационном периоде показаны:

контроль уровня гемоглобина, гематокрита, диуреза, артериального давления, частоты сокращений сердца, частоты дыхания, ВБД через каждые 4–8 ч. В добавление к плановой послеоперационной терапии необходимо назначить препараты, способствующие улучшению реологических свойств крови (в профилактических дозах). Инфузионная терапия должна включать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 2:1. При снижении темпа диуреза необходимо увеличить волемическую нагрузку.

ВБД 16–20 мм рт. ст. (ВБГ 3–й степени). В послеоперационном периоде показаны:

консультация хирурга для решения вопроса о возможной лапаротомной декомпрессии, контроль уровня гемоглобина (не ниже 100 г/л), гематокрита (не ниже 0,30), содержания общего белка (не ниже 60 г/л), диуреза, АД (умеренная гипертензия), ЧСС, ЧД через каждые 3 ч, измерение ВБД, центрального венозного давления (ЦВД) через каждые 4–6 ч.

Обязательно установление постоянного назогастрального зонда, а при возможности – и зонда за связку Трейтца для зондового питания (в 1–е сутки после операции капельно раствор Рингера 400 мл, на 2–е сутки – раствор пептамена 10 мл/кг и т.д). Для предупреждения газообразования и снижения токсичного действия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов кишечника рекомендовано осуществлять деконтаминацию кишечника, применять очистительные клизмы. К плановой послеоперационной терапии необходимо добавить препараты, улучшающие реологические свойства крови (в лечебных дозах). Инфузионная терапия должна включать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 2:1, аминокислоты. При снижении темпа диуреза (при ВБД 15–20 мм рт. ст. возможно возникновение олигурии, а при прогрессировании процесса – анурии) волемическую нагрузку следует применять осторожно. Рекомендовано введение дофамина 2 мкг/кгмин, петлевых диуретиков. При этом особый интерес представляет исследование M. Agusti и соавт., в котором при введении низких доз добутамина в эксперименте отмечено восстановление внутрислизистого кровотока, сниженного после умеренного повышения ВБД.

www.criticalcare.kiev.ua 29

ВБД выше 21 мм рт. ст. (ВБГ 4–й степени). В послеоперационном периоде показаны:

консультация хирурга для решения вопроса о лапаротомной декомпрессии (до возникновения транслокации микроорганизмов, пареза кишечника, анурии, повреждения паренхимы легких при применении агрессивных режимов ИВЛ). Осуществление лапаротомной декомпрессии обеспечивает быструю нормализацию показателей гемодинамики, внутригрудного давления, функции печени, кишечника, почек.

Прогнозируемые осложнения лапаротомной декомпрессии: гипотензия, асистолия, тромбоэмболия легочной артерии. Для их профилактики непосредственно перед декомпрессией рекомендовано ввести 1–2 л жидкости (примерная схема инфузии: натрия бикарбонат 3% 200 мл, маннит 15% 100 мл, коллоидный раствор 700 мл, изотонический раствор натрия хлорида 400 мл).

Современная тактика ИВЛ у больных с ВБГ требует выбора максимально щадящего режима поддержки. PАср предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха, а не дыхательного объема, который, напротив, следует уменьшать.

Указанные параметры выбирают по графику "давление-объем" (растяжимости) легких.

Однако при СБП прежде всего уменьшается податливость грудной клетки. При применении стандартных режимов ИВЛ (10–12 мл/кг) неизбежно возникновение баротравмы ткани легких. В такой ситуации наряду с СБП возникает истинный СОПЛ.

Изменение в течение 20–24 ч после операции ВБГ с 1–й степени до 3–й или со 2–й до 4–й свидетельствует о прогрессировании патологического процесса, неэффективности проведенных лечебных мероприятий, что обусловливает необходимость проведения

Похожие работы:

«Содержание I. Целевой раздел 3 1.1. Пояснительная записка 3 1.1.1. Цели и задачи 3 1.1.2. Принципы и подходы 4 1.1.3. Значимые характеристики для разработки и реализации Программы 5 1.2. Планируемые результаты освоения 7 II. Содержательный раздел 9 2.1. Описание вариативных форм, способов, методов и средств 9 2.2. Учебный план 12 2.3...»

«Надежные центробежные установки с малой подачей для добычи нефти в осложненных условиях Агеев1 Ш.Р., Куприн2 П.Б., Маслов2 В.Н., Мельников2 М.Ю., Перельман2 О.М., Пещеренко2 С.Н., Рабинович2 А.И. ОКБ КОННАС, г. Москва, Россия, ЗАО Новомет-Пермь, г. Пермь, Россия Cозданы погружные установки с насосами 362 и 4...»

«ПАО "МТС" Тел. 8-800-250-0890 www.uln.mts.ru ULTRA СВОБОДА ОБЩЕНИЯ ДОМА Федеральный номер И В ПОЕЗДКАХ ПО РОССИИ Авансовый метод расчетов Тариф открыт для подключения и перехода с 20.03.2015г. Получайте баллы МТС Бонус и обменивайте их на бесплатные минуты, SMS и другие вознаграждения (1 балл =...»

«Приложение к приказу министерства образования Саратовской области от _ № Коды образовательных организаций, учреждений здравоохранения, расположенных на территории Саратовской области, органов местного самоуправления, осуществляющих управле...»

«fx-CG10 fx-CG20 Программное обеспечение Руководство пользователя Образовательный сайт CASIO http://edu.casio.ru Образовательный форум CASIO http://edu.casio.com/forum/ Информация, содержащаяся в...»

«W1060 Цифровой проектор Руководство пользователя Добро пожаловать Содержание Русский Правила техники Оптимизация качества изображения безопасности Введение спящего режима Функциональные возможности Удаленный приемник проектора Стоп-кадр Комплектация Экспл...»

«Горный Институт Уральского Силезский университет отделения Российской Факультет наук о Земле Академии наук (Польша) (Россия) University of Silesia Mining Institute of Ural Branch of Department of Earth’s Sciences Russian Academy of Sciences (Poland) (Russia) Андрейчук В.Н, Кадебская О.И, Чайковский И.И....»

«СЕМЕЙСТВО ЯСТРЕБИНЫЕ ACCIPITRIDAE РОД ЯСТРЕБЫ ACCIPITER BRISSON, 1760 Тип А. nisus Синоним: Astur Lасерedе, 1769, тип А. palumbarius.11. Большой ястреб, ястреб тетеревятник Accipiter gentilis L. Falco gentilis. Linnaeus. Syst. Nat.,...»

«БИБЛИЯ ЗА ГОД ПОЛНЫЙ ТЕКСТ СВЯЩЕННОГО ПИСАНИЯ ПО ЧТЕНИЯМ НА КАЖДЫЙ ДЕНЬ ГОДА Часть 9 СЕНТЯБРЬ SALVEMUS!Составитель: о. АНРИ МАРТЕН На основании годичного "Плана чтения Библии" о. ИГОРЯ КОНДРАТЬЕВА В свободном доступе для некоммерческого пользования П...»

«Ultima Forsan Содержание Мрачная Англия......................... 28 Зелёные долины Шотландии............. 30 Когда Ирландия стала гнить............ 30 Четыре королевы Запада................. 32 Восточная и северная Европа............ 34 Эстерг...»

«Программный коммутатор PGW 2200: SLT 26xx Конфигурация ID документа: 60061 Обновлено : 02 февраля 2006     Загрузка PDF     Печать   Обратная связь Родственные продукты Сигнальный контроллер Cisco SC 2200 q Cisco PGW 2200 Softswitch q Signaling System 7 (SS7) q Содержание Введение Пред...»

«Amercoat Amercoat 385 Многоцелевое эпоксидное покрытие Описание материала/ Инструкция по нанесению Физические характеристики состава Amercoat 385 Внешний вид • Имеет высокую устойчивость стойкость к Цвет воздействию как морских, так и промышленных Amercoat 385 сред RAL 7035, RAL 7035MIO, RAL 7036, • Совм...»

«Е. А. Глущенко. Россия в Средней Азии. Завоевания и преобразования. Россия в Средней Азии. Завоевания и преобразования Часть первая. Завоевание края Хивинский поход На очереди была Хива. Небольшое ханство с населением, насчитывавшим 300–400 тысяч душ, удобно расположилось в плодороднейшем Хорезмийском оазисе. Это государс...»

«Инструкция к photoshop cs 8 0 Документ найден! 53 351 000 Документов в базе. Обновления ежедневно! Скачать instruktsiya-k-photoshop-cs-8-0.pdf Берегите его от маленьких детей и домашних животных. Для начала работы после установки СМ-2000 необходимо подключить. Для ознакомления с нашей процедурой рассмотрения жалоб проследуйте МГц Драйвер Sony P...»

«7-я МНТК "Обеспечение безопасности АЭС с ВВЭР" ОКБ "Гидропресс", Подольск, Россия 17-20 мая 2011 г ЧИСЛЕННОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ ОТВОДА ОСТАТОЧНОГО ТЕПЛА ВВЭР-640 К КОНЕЧНОМУ ПОГЛОТИТЕЛЮ С У...»

«пространство, возможность оставаться неузнанным и неконтролируемым даже в толпе и сделать этот сегмент пространства максимально предсказуемым, прозрачным для себя. Исследовав и проанализировав эти и другие явления, с которыми мы все чащ...»

«ТАНДЕМЫ НАСОСОВ применяемость Тандемы насосов Общие сведения Тандем насосов это два и более установленных последовательно насосов. Основой тандема насосов (первым насосом в тандеме) является регул...»

«Газосигнализатор Модель GX-2009 Инструкция по эксплуатации RIKEN KEIKI Co., Ltd. 2-7-6 Ацузава, Итабаши-ку, Токио 174-8744, Япония Телефон: +81-3-3966-1113 Факс: +81-3-3558-9110 (GIN) E-mail: intdept@rikenkeiki.co.jp Информация о безопасности Модель GX-2009 персонального газосигнализатора разработана для обеспече...»

«ВЛИЯНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ТРИС-(-ХЛОРПРОПИЛ)ФОСФАТА НА ГОРЮЧЕСТЬ ЖЕСТКИХ ПЕНОПОЛИУРЕТАНОВ Лучкина Л.В1, Рудакова Т.А2, Сухов А. В3, Попова Т.В.2, Озерин А.Н2.1. ГК "Союзснаб", г. Красногорск, Россия 2. Учреждение Российской Академии наук ИСПМ им. Н.С. Ени...»

«Геоекологія та охорона праці УДК 622.87:614.891.1 НАДЕЖНОСТЬ ЗОНАЛЬНОЙ ОЦЕНКИ РИСКОВ ТРАВМИРОВАНИЯ ГОРНОРАБОЧИХ УГОЛЬНЫХ ШАХТ А. Ф. Долженков, докт. техн. наук (МакНИИ), В. Д. Воробьев, докт. техн. наук, А. И. Крючков, канд. техн. наук (НТУУ "КПИ"), С. А. Долженков (маркетинговый центр ДСА, Донецк) Наведено результати досліджень травма...»

«Женя Голубенко Animal planet – Жена у меня говно, но собака меня любит. Сосед алкаш Собака такса весело бежит по аллее парка. Собака такса весело упала в открытый канализационный люк. Она с высоты своего малого роста увидела от...»

«Бескамерная кассетная сушилка ФлексиХИТ Преимущества кассетной сушилки ФлексиХИТ • Возможность сушить различные объемы пиломатериалов (от 1 доски до значительного объема) • Конструктивные особенности позволяют мобильно организовывать сушку, как по...»

«ЦВЕТНОЙ ВИДЕОДОМОФОН PoliceCam PC-446R0 РУКОВОДСТВО ПОЛЬЗОВАТЕЛЯ Содержание 1. Краткое введение 1 2. Функции 2 3. Описание и иллюстрации 3 4. Подготовка к установке 4 5. Установка 4 6. Подключение 7 7. Использование 10 8. Предупреждения.....»

«Авария на Чернобыльской АЭС. Чернобыльская политика Чернобыльский Форум План действий ООН 26 апреля 1986 г. 01:24 К 5:00 – через 3 часа –пожар был потушен Информация, предоставляемая СМИ, не содержала реальную оценку...»

«День знаний Первый раз в первый класс Ковылкино, 2012-2013 уч.год ВСТУПИТЕЛЬНОЕ СЛОВО Ах, какое утро! Рассвело. Осень золотом листвы стучится в двери, Чтобы ты проснулся и поверил, Что сегодня первое число. Ведь сегодня самый первый раз Будешь ты стоять у школьной двери. Волноваться, веря и не веря, Что уже идешь...»

«2015 СПК Cистема версий ПО. Конвертация проектов Версия: 1.1 Дата: 27.07.2015 Оглавление 1. Цель документа 2. Среда программирования СODESYS V3.5. Совместимость с V2.3 3. Target-файл и прошивка контроллера 4. Система версий ПО 5. Таблица соответствия версий СODESYS, прошивок и target-фа...»

«Зрение (одно из пяти чувств) Лылет ынкъам гэтальатгыргын Vue Sight Немного о языке Разбор нескольких сочетаний данной темы: 1. Льутлепык "разглядывать" (букв. "смотреть в лицо") (льу-, усечённая форма от льулк'ыл "лицо", –тлепык от лылепык "смотреть").2. Лылетъылык "бо...»








 
2017 www.kniga.lib-i.ru - «Бесплатная электронная библиотека - онлайн материалы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.